lunes 28 de noviembre de 2011
TRATAMIENTOS PALIATIVOS EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS
Antes de entrar en el estudio de los tratamientos aplicados actualmente, conviene recordar la diferencia entre demencias -Corticales- (Caso de E. de Alzheimer)-Subcorticales- (Parkinson, parquinsonismos) y
Córtico-Subcorticales (Demencias vasculares multiinfarto o por infarto estratégico).
-Demencias Corticales
Cursan con afectacicón de la memoria y funciones superiores que incluyen: Afasia (Dificultad para comprender y elaborar el lenguaje,- de Wernicke o de Broca - enlace de pie de página), Agnosia (Incapacidad para reconocer estímulos) y Apraxia (Imposibilidad de realizar tareas aprendidas anteriormente).
La demencia tipo Alzheimer es -cortical-.
-Demencias Subcorticales.
Se asocian a trastornos de la postura, movimientos anormales, alteraciones en la marcha y el tono muscular.
Hay enlentecimiento del pensamiento y cambios de carácter afectivo.
Están afectados los -ganglios basales- y el -tronco cerebral-
A este grupo pertenece la E. de Parkinson, Esclerosis múltiple asociada a demencia y -demencia por VIH-.
-Demencias Córtico-Subcorticales.
-Son cuadros clínicos de deterioro cognitivo por lesiones isquémicas debidas a falta de aporte sanguíneo (como vimos anteriormente). En este tipo se insertan las -Demencias vasculares: Multiinfarto, por infarto cerebral estratégico o bien, hemorrágicas cerebrales.
TRATAMIENTO ESTRICTAMENTE FACULTATIVO CON SEGUIMIENTO PERIODICO DEL PACIENTE.
- Son de utilidad los fármacos -Neurolépticos- para el tratamiento de la agitación.
- Bloqueadores de receptores dopaminérgicos -No neurolepticos-
-Antidepresivos Serotoninérgicos (Inhibidores de la recaptación de Serotonina)
-Ansiolíticos -benzodiacepinas- para tratamiento de la ansiedad.
-Färmacos inductores del sueño.
-ES IMPRESCINDIBLE LA ESTIMULACION PSICOMOTRIZ
Para paliar la evolución del deterioro cognitivo, praxias, etc
En residencias adecuadas y centros de día, preferentemente.
-MEDIDAS DE FISIOTERAPIA
Con el fín de movilizar lo máximo posible al paciente para evitar accidentes vasculares sobreañadidos y el
anquilosamiento de los miembros consiguiente a la postración.
Para el estudio de las Afasias: www.neuro-cog.com/neuroling_afasias.htm
José Vicente Camarero Arenas
GENES IMPLICADOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Las posibles causas genéticas que predisponen a la Enfermedad de Alzheimer de presentación esporádica (No temprana), son variantes polimórficas en diversos genes que provocan el depósito de péptido beta-amiloide.
Otras causas en estudio son:
-Polimorfismos en el gen APOE (-491 A/T),(-427 C/T) que afectan al alelo 4.
posiblemente relacionadas con el incremento de niveles de proteina apoE.
-Polimorfismos en gran cantidad de genes, como el de la Presenilina-1 (PS-1), el de la a-1-antiquimotripsina (ACT), el de la butirilcolinesterasa K y el gen de la a-2 macroglobulina (A2M) entre otros.
-También se estudia el gen de la proteina Tau.
MUTACIONES EN GENES APP Y PRESENILINAS. Estudio de R. Oliva. M. Ezquerra. R. Queralt. R. Blesa.
Puede establecerse una división en los pacientes de Alzheimer en cuanto a la presencia de factores genéticos:
-En menos del 1% son apreciables mutaciones de genes APP (De proteina amiloide) y Presenilinas 1 y 2,
como causa de la enfermedad.
-Más del 50% evidencian variantes de genes tales como el alelo 4 del gen APOE, que sería factor de riesgo.
La valoración del -riesgo genético- es por lo tanto, de gran utilidad diagnóstica una vez se ha consolidado el deterioro cognitivo. No obstante, no permitiría predecir el padecimiento de la Enfermedad de Alzheimer en individuos asintomáticos.
domingo 27 de noviembre de 2011
GALERIA DE IMAGENES -ENFERMEDAD DE ALZHEIMER I-
Imágenes gráficas de atrofia cerebral Fotos superior e inferior.
Afectación del tejido cerebral: Nudos neurofibrilares y depósitos de proteinas Imagen intermedia
sábado 26 de noviembre de 2011
GALERIA DE IMAGENES -INFARTOS CEREBRALES-
Imágenes neurorradiológicas de infartos cerebrales
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| TAC de microinfarto cerebral establecido (Aislado) |
 |
| Infartos cerebrales estratégicos |
jueves 24 de noviembre de 2011
ESTUDIO DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
Descrita por el neurólogo Alois Alzheimer.Es una forma de demencia que empeora gradualmente con el paso del tiempo.Produce deterioro en el pensamiento, comportamiento y memoria. Estas alteraciones son necesarias en su presentación para un diagnóstico preciso.
ANTECEDENTES FAMILIARES Y EDAD
-El desarrollo de esta enfermedad no es un proceso normal del envejecimiento.
-Tener un perfil genético que codifique proteínas anómalas, eleva la posibilidad de padecerlo
-Pariente consanguíneo cercano (Padre o hermano) que hayan desarrollado Alzheimer, aumenta el riesgo.
Otros factores no comprobados son:
-Presión Arterial alta no tratada durante largo periodo de tiempo.
-Antecedentes de -traumatismo craneal-
MAL DE ALZHEIMER DE APARICION TARDIA (EA TARDIA)
-Más frecuente, a partir de los sesenta años
-La alteración genética no esta bién demostrada
-Parece ser hereditaria en algunas familias.
MAL DE ALZHEIMER DE APARICION TEMPRANA (EA TEMPRANA)
-La sintomatología comienza antes de los sesenta años generalmente.
-Es de evolución muy rápida.
-Hay varios genes identificados en este proceso.
-Caracter hereditario.
-Menos frecuente que el de aparición tardía.
El origen de este mal puede estar en factores genéticos y ambientales. Si bien su origen como vemos, no es bien conocido del todo.
El diagnóstico que harán los facultativos especialistas Neurólogos y Psiquiatras fundamentalmente, se hará de forma diferencial: Esto es excluyendo otra causa de demencia, como las ya expuestas, y comprobando que la sintomatología citada está presente.
EL DETERIORO COGNITIVO LEVE CONSISTE (DCL)
-Olvido de hechos o actividades recientes.
-Retardo de actividades mentales.
-Dificultad para realizar varios actos a la vez.
-Dificultad para resolver problemas cotidianos.
SINTOMAS PREMATUROS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)-Dificultad para nombrar objetos familiares (Afasias)*
-Perderse en lugares conocidos por el paciente.
-Extraviar objetos.
-Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales.
-Dificultad para realizar tareas antes rutinarias.
-Pérdida del sentido del peligro.
-Mayor dificultad para leer y escribir.
-Depresión, agitación, delirios.
-Olvido de acontecimientos recientes.
-Ejemplo que lo ilustre puede ser el de una persona cercana a los sesenta años que llega por la noche a un parque:No sabe el motivo por el qué está alli, cómo ha llegado y tampoco el camino de vuelta.
A medida que la enfermedad avanza:
-Imposibilidad de reconocer a miembros de la familia.
-Incomprensión del lenguaje.
-Incapacidad para deglutir.
-Incontinencia de esfínteres.
-Incapacidad para comer, vestirse, bañarse..
Ahora se sabe que la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades de otro tipo relacionadas con demencia, son diferentes.Hoy en día sería posible diagnosticar la EA con un 80 % de precisión.
El diagnóstico precoz permite la ventaja de paliar la sintomatología e incluso retrasarla meses o años.
DIAGNOSTICO CERTERO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
-Se produce una atrofia cerebral difusa progresiva y bilateral en regiones temporales y frontales (visible al TAC y otras técnicas diagnósticas)
-Primero aparece isquemia por falta de aporte sanguíneo, posteriormente lesión y necrosis por último.
ANATOMIA-PATOLOGICA E HISTOLOGIA (Estudio microscópico del tejido cerebral)
-Son hallazgos post-mortem los que determinarian la certidumbre plena en el diagnóstico de la EA.
-Placas neuriticas- Son aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas, y otras en proceso de necrosis, así como de proteinas.
-Placas seniles-Productos de desecho neuronal alrededor de proteínas anómalas. Depósitos insolubles extracelulares de proteina beta-amiloide así como intracelulares de proteina tau.
-Ovillos o nudos neurofibrilares- Fragmentos enrrollados de proteinas dentro de las neuronas, que son obstruidas.
Estas alteraciones pueden estar presentes en cerebros "sanos", pero la mayor densidad de estas en Enfermedad de Alzheimer así como su localización topográfica hacen posible el diagnóstico de certeza
La destrucción neuronal hace que en definitiva, disminuyan los neurotransmisores;
Son sustancias químicas producidas por el organismo con el fín de ejercer una función de mensajeros.
A una determinada concentración, actúan como -interruptores- abriendo o cerrando un circuito neuronal.
Piénsese que lo que viaja por una vía nerviosa no es otra cosa que una- corriente eléctrica-con una diferencia de potencial mensurable en mV (Milivoltios), y provocada por el gradiente de los electrolitos a ambos lados de la membrana celular.
Los neurotransmisores más afectados son Acetil-Colina y Serotonina entre otros.
Por consiguiente hay una Desconexion de Areas Cerebrales que en condiciones normales trabajarían juntas.
Queda descartado que determinadas sustancias como plomo, aluminio, etc.Sean causa de Alzheimer.
-José Vicente Camarero Arenas
*Próximo estudio de las Afasias
**Genes implicados en E. Alzheimer.
jueves 17 de noviembre de 2011
CONSIDERACIONES PREVIAS
CONSIDERACIONES PREVIAS
Este blog sólo tiene carácter informativo y de orientación, sobre las patologías diversas que pueden llegar a provocar cuadros de -demencia-.
La información vertida en él no tiene ningún valor diagnóstico por tanto. No ha de ser interpretada en este sentido.Esa función corresponderá a los facultativos -médicos- especialistas en cada ámbito que abarca: Neurólogos ,Psiquiatras y médicos de familia en todo caso.
No tiene vocación de consultorio médico, no lo es; como digo esa labor será médica exclusivamente ejercida en una consulta y con la consiguiente privacidad y garantía profesional.
Describo parte de lo que la Medicina actual conoce sobre el tema, sería prolijo extenderme en más profundidad (Si alguien puede aportar más conocimentos bienvenido sea).
Se aprecia a nivel popular, gran desconocimiento de este tipo de enfermedades.Considerar todas las demencias como Alzheimer es un error.
Quiero insistir en el seguimiento que periodicamente debe hacerse al paciente por el médico correspondiente, una vez diagnosticado.No se limiten al diagnóstico de -demencia- del tipo que se trate: vascular, tipo Alzheimer....y ver como evoluciona, sin más.
Lo aconsejo desde mi experiencia personal, que es amplia.Pueden surgir otras patologías orgánicas que han de ser tratadas de inmediato
Es posible que a alguien se le ocurra pensar que una vez establecida la demencia y diagnosticada por el médico, de poco sirva saber su etiología(origen), si es vascular, endocrina, Alzheimer, etc.Si el destino va a ser el mismo.....Es un error, sin duda. Al conocer el origen, serán susceptibles de ser tratados con medicación paliativa para retrasar la evolución de la enfermedad.
Generalmente los pacientes llegan a presentar una limitación severa que les impide expresar sus sensaciones, tanto de dolor (Con frecuencia ocurre), como de índole emocional, a largo plazo, con más frecuencia.
Los familiares ven cotidianamente el deterioro global que sufre el enfermo.Lo cual va en menoscabo de la situación anímica que sufren; tanto más si son los cuidadores.Con frecuencia llegan incluso a padecer cuadros depresivo-ansiosos a corto, medio o largo plazo.
Cierto es que se trata de una situación que provoca un gran desgaste emocional.Mi consejo es que recurran en este caso a profesionales: psicólogos, psiquiatras,que les ayuden a encauzar su estado anímico.Otra alternativa que puede ser útil es hablar con otras personas que estén viviendo la misma realidad.El apoyo moral es esencial; expresar el estado de ánimo a personas que estén dispuestas a escuchar.
Ese consejo tan escuchado de: cuidador/a ¡Cuídate!, guarda gran verdad, es sabio diría yo.
Las personas del entorno del enfermo deben de estar por consiguiente en condiciones de afrontar la enfermedad en todo momento.Prestar la ayuda al paciente para que en los centros adecuados y con los medios actuales en cuanto a formación de profesionales y recursos de los que se dispone, sea continuamente asistido.Por supuesto darles toda la estima y afecto que merecen
Por último les diré que voy a intentar ilustrar las páginas en la medida de lo posible; con gran limitación por carecer de imagenes de calidad.
La idea es que tengan una impresión visual somera de lo que ocurre en el Sistema nervioso.A aquellos que sientan más afinidad por el tema que nos ocupa, los remito a la -web- de la Sociedad Española de Neurología: www.sen.es.Organo de mayor entidad cientifica en esta especialidad.
Volver a dejar constancia de que el blog no es una consulta médica.Mi intención es que les sea útil y entiendan el fín informativo y de orientación que pretendo en cuanto al tema de las demencias.
Gracias por su visita
José Vicente Camarero Arenas
.
miércoles 16 de noviembre de 2011
DEMENCIA MULTIINFARTO
DEMENCIA MULTIINFARTO (CEREBRAL)
Consiste en un síndrome (conjunto de signos y síntomas), en el cual hay un deterioro integral de las funciones intelectuales provocado por lesiones a nivel de los vasos sanguíneos -vascular-.Está relacionado con frecuencia con episodios de infartos múltiples repetidos, que pueden oscilar de tamaño.Puede establecerse sin embargo, tras un infarto único consolidado -establecido- en una zona del cerebro de gran valor estratégico por sus aferencias (cableado de vias nerviosas digamos).La afectación cognitiva (razonamiento) y volitiva será muy acusada.
Hablamos entonces de -Infartos estratégicos-, al referirnos a la lesión de una zona crítica.
La -Demencia cortical- es la más frecuente, es una afectación isquémica (por falta de riego sanguíneo) en el .-Gyrus angularis- (Después describiré) del hemisferio dominante.La alteración que lleva asociada se refiere a dificultades lingúisticas y de cálculo matemático fundamentalmente.
Infarto talámico o paramediano bilateral* por procesos obstructivos en las arterias perforantes.En personas con elevado riesgo vascular por hipertensión, hiperlipemias (En sentido genérico, popular:colesterol alto) y diabetes mellitus principalmente.
En el ámbito neuropsicológico, se aprecía gran apatía (por la afectación talámica), falta de iniciativa, labores de ejecución disminuidas notablemente, enlentecimiento mental, escasa fluidez verbal, embotamiento afectivo; lo mas sobresaliente entre otros signos menos acusados.
*El Tálamo es una estructuta nerviosa situada entre el diencéfalo y la corteza cerebral.
Su función principal es la regulacón de la vida afectiva.Convierte las aferencias sensitivas en órdenes motoras; de ahí se infiere la apatía en este cuadro.
José Vicente Camarero Arenas
Consiste en un síndrome (conjunto de signos y síntomas), en el cual hay un deterioro integral de las funciones intelectuales provocado por lesiones a nivel de los vasos sanguíneos -vascular-.Está relacionado con frecuencia con episodios de infartos múltiples repetidos, que pueden oscilar de tamaño.Puede establecerse sin embargo, tras un infarto único consolidado -establecido- en una zona del cerebro de gran valor estratégico por sus aferencias (cableado de vias nerviosas digamos).La afectación cognitiva (razonamiento) y volitiva será muy acusada.
Hablamos entonces de -Infartos estratégicos-, al referirnos a la lesión de una zona crítica.
La -Demencia cortical- es la más frecuente, es una afectación isquémica (por falta de riego sanguíneo) en el .-Gyrus angularis- (Después describiré) del hemisferio dominante.La alteración que lleva asociada se refiere a dificultades lingúisticas y de cálculo matemático fundamentalmente.
Infarto talámico o paramediano bilateral* por procesos obstructivos en las arterias perforantes.En personas con elevado riesgo vascular por hipertensión, hiperlipemias (En sentido genérico, popular:colesterol alto) y diabetes mellitus principalmente.
En el ámbito neuropsicológico, se aprecía gran apatía (por la afectación talámica), falta de iniciativa, labores de ejecución disminuidas notablemente, enlentecimiento mental, escasa fluidez verbal, embotamiento afectivo; lo mas sobresaliente entre otros signos menos acusados.
*El Tálamo es una estructuta nerviosa situada entre el diencéfalo y la corteza cerebral.
Su función principal es la regulacón de la vida afectiva.Convierte las aferencias sensitivas en órdenes motoras; de ahí se infiere la apatía en este cuadro.
José Vicente Camarero Arenas
viernes 21 de octubre de 2011
DIAGNOSTICO DE LAS DEMENCIAS
Dr. José Vicente Camarero Arenas
Medicina Interna.
Lejos de pretender un artículo de divulgación científica, prefiero acercar al conocimiento de los pacientes afectados por este mal; que puede presentar diferentes etiologías (orígenes), así como a su entorno familiar mas próximo, los signos y síntomas con los que debuta, así como el sistema de diagnóstico a seguir.
Los trastornos cognitivos (de conocimiento) y volitivos (voluntad) son factores comunes en esta patología.Hasta llegar con frecuencia a la pérdida del autogobierno personal.
Historia Clínica:
Será necesaria información sobre las costumbres sanitarias, sociales, laborales, etc del paciente.Así como de posibles antecedentes familiares de enfermedades relacionadas con la demencia.
Funciones cognoscitivas y volitivas alteradas, tiempo de evolución en el deterioro de estas, forma de esta alteración conductual, cambios de personalidad.Funciones y relaciones sociales y laborales que se han deteriorado.
Es necesario el testimonio del paciente (fundamentalmente, y en la medida de lo posible) y del entorno familiar , del cuidador/cuidadora si lo hubiere.
Entre estas pruebas, es preceptiva una entrevista psiquiátrica.
El estudio cognoscitivo (examen, mejor dicho) del paciente, observación de las manifestaciones del afectado durante el estudio.
Funciones de ejecución, de memoria, cálculo, praxias (cosas aprendidas), de conceptualización, etc. Estas pruebas deben permitir al médico realizar el diagnóstico de demencia, si procede, así como tener una referencia de la etiología (origen de la misma).
Examen Neurológico.-
Estudio neurológico, que incluye exploración destinada a localizar lesiones focales: tumores, hematomas,etc (TAC, Tomagrafía axial....etc)o signos de atrofia cortical ( atrofia de corteza cerebral)que son de afectación bilateral.En este último caso la demencia sería secundaria a este proceso subyacente.
También ha de hacerse un estudio neuropsicológico.
Análisis rutinarios: hemograma, bioquímica sérica, análisis de orina, hormonas tiroideas T3 y T4, vitamina B12, Ac. fólico, radigrafía torácica, serología luética, electroencefalograma, electrocardiograma. Estudio de las proteinas (proteinograma).Análisis del líquido cefalorraquideo, arteriografía (estudio arterial). TEP (Tomografía por emisión de positrones), RMN (Resonancia magnética). Todos estos serán de gran ayuda diagnóstica.
La demencia tipo Alzheimer tiene una etiología distinta; hay que considerar entre otras, demencias vasculares, metabólicas y endocrinas.
Sobre esta última mas popular y peor conocida hablaremos la próxima semana.
Medicina Interna.
Lejos de pretender un artículo de divulgación científica, prefiero acercar al conocimiento de los pacientes afectados por este mal; que puede presentar diferentes etiologías (orígenes), así como a su entorno familiar mas próximo, los signos y síntomas con los que debuta, así como el sistema de diagnóstico a seguir.
Los trastornos cognitivos (de conocimiento) y volitivos (voluntad) son factores comunes en esta patología.Hasta llegar con frecuencia a la pérdida del autogobierno personal.
Historia Clínica:
Será necesaria información sobre las costumbres sanitarias, sociales, laborales, etc del paciente.Así como de posibles antecedentes familiares de enfermedades relacionadas con la demencia.
Funciones cognoscitivas y volitivas alteradas, tiempo de evolución en el deterioro de estas, forma de esta alteración conductual, cambios de personalidad.Funciones y relaciones sociales y laborales que se han deteriorado.
Es necesario el testimonio del paciente (fundamentalmente, y en la medida de lo posible) y del entorno familiar , del cuidador/cuidadora si lo hubiere.
Entre estas pruebas, es preceptiva una entrevista psiquiátrica.
El estudio cognoscitivo (examen, mejor dicho) del paciente, observación de las manifestaciones del afectado durante el estudio.
Funciones de ejecución, de memoria, cálculo, praxias (cosas aprendidas), de conceptualización, etc. Estas pruebas deben permitir al médico realizar el diagnóstico de demencia, si procede, así como tener una referencia de la etiología (origen de la misma).
Examen Neurológico.-
Estudio neurológico, que incluye exploración destinada a localizar lesiones focales: tumores, hematomas,etc (TAC, Tomagrafía axial....etc)o signos de atrofia cortical ( atrofia de corteza cerebral)que son de afectación bilateral.En este último caso la demencia sería secundaria a este proceso subyacente.
También ha de hacerse un estudio neuropsicológico.
Análisis rutinarios: hemograma, bioquímica sérica, análisis de orina, hormonas tiroideas T3 y T4, vitamina B12, Ac. fólico, radigrafía torácica, serología luética, electroencefalograma, electrocardiograma. Estudio de las proteinas (proteinograma).Análisis del líquido cefalorraquideo, arteriografía (estudio arterial). TEP (Tomografía por emisión de positrones), RMN (Resonancia magnética). Todos estos serán de gran ayuda diagnóstica.
La demencia tipo Alzheimer tiene una etiología distinta; hay que considerar entre otras, demencias vasculares, metabólicas y endocrinas.
Sobre esta última mas popular y peor conocida hablaremos la próxima semana.
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