El mal de Alzheimer descrito por el neurólogo Alois Alzheimer (DSTA);demencia senil tipo Alzheimer.Es una forma de demencia que empeora con el tiempo de manera acusada.
Produce deterioro en el pensamiento, comportamiento y memoria.Estas alteraciones son fundamentales para elaborar el diagnóstico.
ANTECEDENTES FAMILIARES Y EDAD
El desarrollo de esta enfermedad, no es un proceso normal en el envejecimiento.
-Tener un perfil genético que predisponga a producir proteínas anormales, eleva el riesgo de padecerlo
-Pariente consanguíneo próximo (padre o hermano) que haya desarrollado Alzheimer.
Otros factores de riesgo que por ahora no han sido comprobados rigurosamente:
-Presión arterial alta durante muchos años que no haya sido tratada.
-Antecedentes de -traumatismo craneal-.
MAL DE ALZHEIMER DE APARICION TARDIA
-Más frecuente a partir de los sesenta años.
-Las alteraciones genéticas no han sido bien demostradas.
-Caracter hereditario en algunas familias.
MAL DE ALZHEIMER DE APARICION TEMPRANA
-La sintomatología comienza antes de los sesenta años.
-Evolución muy rápida.
-Hay varios genes implicados en la alteración (*).
-Carácter hereditario.
-Se presenta con menos frecuencia que el de aparición tardía.
El origen del mal de Alzheimer (En adelante EA), puede estar en factores ambientales y genéticos.Si bien su etiología no es bien conocida del todo.
El diagnóstico que harán neurólogos y psiquiatras fundamentalmente, es diferencial, esto es: Por exclusión de otro tipo de -demencia-: vascular, endocrina, etc.
EL DETERIORO COGNITIVO LEVE (DCL) ABARCA LOS SIGUIENTES SINTOMAS:
-Olvido de hechos o actividades recientes.
-Dificultad para realizar varias tareas a la vez.
-Dificultad para resolver problemas cotidianos.
-Retardo de las actividades mentales.
Son síntomas prematuros de E. de Alzheimer:
-Dificultad para nombrar objetos familiares (Afasias)**
-Perderse en lugares conocidos por el enfermo.
-Extraviar objetos.
-Cambio de personalidad y pérdida de habilidades sociales.
-Dificultad para realizar tareas que antes eran rutinarias.
-Pérdida del sentido del peligro.
-Agitación, depresión, delirios.
-Dificultad para leer y escribir.
- Caso típico es el de la persona cercana a los sesenta años, que llega a un parque por la noche.No sabe cómo ni de qué manera ha llegado allí, qué hace en ese paraje; no reconoce su entorno, ni sabe cómo volver.
A medida que avanza la EA es muy frecuente:
-Incapacidad para reconocer a miembros de la familia.
-Incomprensión del lenguaje.
-Incapacidad para deglutir.
-Incontinencia de esfínteres.
-Pérdida de la habilidad para comer, vestirse, bañarse...
Ahora se sabe que la EA y las enfermedades de otro tipo relacionadas con demencia, son diferentes.Como ya hemos dicho.
El diagnóstico precoz es esencial para aplicar tratamientos paliativos que retrasen la evolución de la enfermedad meses o años.Y así mantener la actividad mental normal del paciente el mayor tiempo posible. (Después trataremos)
Puede tratarse de una -demencia no Alzheimer-, reversible al tratamiento. De ahí, insisto la importancia de este diagnóstico diferencial.
DIAGNOSTICO DE CERTEZA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Sólo es posible por hallazgos post-mortem (necrópsicos).
-Primero, signos de isquemia por falta de aporte sanguíneo.Después de lesión y necrosis de células nerviosas.
-Se aprecia atrofia cerebral progresiva y difusa bilateral en regiones temporales y frontales.
La Anatomía patológica e Histología (Estudio microscópico del tejido cerebral):
-La presencia de -placas neuríticas-(Aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y otras en proceso de senectud), así como de proteinas anormales.
-Placas seniles: Estas consecuencia de la acumulación de productos de desecho procedentes de neuronas muertas, dispuestas alrededor de proteínas. Depósitos de proteína Beta-amiloide insolubles extracelulares y de Proteina Tau intracelular.
-Ovillos o Nudos Neurofibrilares: Fragmentos enrrollados de proteinas dentro de las neuronas, provocando el obstáculo consiguiente.
-Estas alteraciones histológicas, se podrían encontrar también en cerebros de ancianos "sanos" en menor porcentaje.La mayor cantidad y su localización topográfica, hacen posible el diagnóstico anatomopatológico de la E. de Alzheimer.
La destrucción neuronal hace que disminuyan los neurotransmisores a nivel del Sistema nervioso.
-Los neurotransmisores son sustancias químicas presentes en el S. Nervioso, que a determinadas concentraciones actuarían como mensajeros, haciendo un efecto de -interruptor- abriendo o cerrando un circuito neuronal (Piénsese que hablamos de impulsos eléctricos que son los que viajan a través de esas vías
nerviosas. Son medidos en mV- milivoltios- en cuanto a su diferencia de potencial. Producidos por el gradiente de membrana, de los electrolitos situados a ambos lados de esta).
Los neurotransmisores más afectados son Acetil-colina y Serotonina, entre otros.
-Lo anterior provoca -Desconexión de areas cerebrales- que en condiciones normales, trabajarían juntas.
-Queda descartada que la presencia de plomo y/o aluminio provoquen esta enfermedad tal y como se creyó tiempo atrás.
*Procederé a la ilustración gráfica de E. de Alzheimer
*Explicaré el concepto de Afasias.
José Vicente Camarero Arenas
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